O que ainda não sabemos sobre o coronavírus

*Por Vários Autores

Já se passaram seis meses desde que cientistas e autoridades de saúde pública do mundo todo se informaram pela primeira vez sobre o novo coronavírus. Desde então, chegaram a muitas conclusões sobre o vírus e sobre a doença que ele causa, da importância do uso de máscaras para evitar o contágio à grande quantidade de sintomas provocados pela doença.

Mas existem grandes lacunas no conhecimento científico sobre o vírus. Ao longo do semestre em que os jornalistas da editoria de ciências e saúde do “The New York Times” publicaram sobre a Sars-CoV-2, tratamos de algumas das principais incertezas identificadas pelos especialistas. O modo como os cientistas resolverão alguns desses mistérios determinará nosso futuro ao lado do coronavírus.

Números incertos

Um dos maiores mistérios dessa pandemia é o total de pessoas infectadas até o momento.

Até o dia 28 de maio, apenas 1,9 milhão de norte-americanos apresentaram resultado positivo para o vírus, de acordo com o Centro de Controle e Prevenção de Doenças dos EUA. O número talvez chegue a 1,7 milhão, de acordo com o Centro Johns Hopkins de Segurança em Saúde, que produz um mapa de casos amplamente citado pela imprensa.

Os estatísticos acreditam que o número de casos seja muito maior, mas ainda não se sabe exatamente quanto.

Eles confiam mais na precisão dos dados produzidos pelos estados que realizam mais testes. Nesse sentido, Nova York é o líder; o estado já fez exames em 9,6 por cento da população, ou quase o dobro da média nacional dos EUA. (Rhode Island examinou 13 por cento da população, superando Nova York. Entretanto, sua população é muito menor.)

Nova York também realizou dezenas de milhares de testes de anticorpos para fins de vigilância. No dia 22 de maio, o governador Andrew Cuomo anunciou que, de acordo com os testes, cerca de vinte por cento dos moradores da cidade de Nova York contraíram o vírus. O número saltou para cerca de 27 por cento entre os nova-iorquinos negros e hispânicos que foram examinados em suas igrejas locais.

Se esse mesmo padrão se mantiver em outras cidades grandes gravemente afetadas pelo vírus, como Chicago, Nova Orleans, Detroit e Miami, é provável que cerca de três a quatro milhões de norte-americanos que vivem em áreas urbanas já tenham sido infectados.

Mesmo que esse número de americanos que foram infectados antes dos lockdowns seja duas ou três vezes maior – o que provavelmente é exagero –, o total ainda seria de apenas nove a doze milhões de pessoas no país.

Isso corresponde às estimativas mais baixas feitas em meados de abril, antes que os testes de anticorpos começassem a ser feitos; modelos diferentes previram então que entre três e dez por cento do país estariam infectados neste momento.

Em todo caso, como os EUA têm 330 milhões de habitantes, dez, ou mesmo vinte milhões de infectados são uma parcela ínfima da população. À medida que o país sai do lockdown, a grande maioria das pessoas continua vulnerável ao vírus nos EUA.

O país também não será capaz de identificar todos os contaminados. Segundo os cenários da pandemia publicados em 22 de maio, a “melhor estimativa” do Centro de Controle e Prevenção de Doenças dos EUA é a de que cerca de 35 por cento dos infectados não apresentam sintomas.

Atualmente, cerca de 21 mil pessoas são infectadas diariamente nos EUA. Se um terço delas não apresenta sintomas, quase 210 mil “propagadores silenciosos” são criados todos os meses.

Por mais amplo que seja, é impossível imaginar que um programa de monitoramento de contato com pessoas infectadas dê conta desses números.

DONALD G. MCNEIL JR.

Como a idade se encaixa nesse quebra-cabeça?

Existem algumas perguntas cruciais ainda sem resposta sobre a relação entre a infância e a Covid-19. Encontrar as respostas é importante não apenas para as crianças e sua família, mas para a sociedade como um todo, à medida que as comunidades planejam a reabertura de escolas, creches, parquinhos e outros locais frequentados por crianças.

Um mistério é o papel das crianças na propagação do vírus. Aparentemente, os mais jovens têm menos chances de ficar gravemente doentes que os adultos e correspondem a apenas dois por cento dos casos confirmados de Covid-19 nos EUA. Existem diferentes teorias que supõem que as crianças têm menos chances de se infectar, ou que o vírus as infectaria com a mesma facilidade, mas com menos sintomas perceptíveis.

De qualquer maneira, um volume crescente de evidências sugere que as crianças infectadas transmitem o vírus, talvez tão facilmente quanto os adultos. Além disso, um estudo recente sugere que, quando as crianças frequentam a escola, entram em contato com um número de pessoas três vezes maior que os adultos, o que aumenta muito as chances de que sejam infectadas e infectem outras pessoas.

Embora menos crianças tenham sofrido com sintomas graves, se comparadas aos adultos, algumas delas ficaram gravemente doentes e ao menos 20 morreram em decorrência da Covid-19 nos EUA e em outros países. Os relatórios hospitalares sugerem que as crianças mais vulneráveis aos problemas respiratórios que acometem os adultos sejam as que já têm um grave problema de saúde. Alguns estudos também sugerem que as crianças pequenas e em idade pré-escolar podem ser mais vulneráveis que as crianças mais velhas.

Mas um pequeno número de crianças, incluindo adolescentes, que não apresentou sintomas quando foi inicialmente infectado pelo vírus desenvolveu uma nova síndrome inflamatória que pode causar problemas cardíacos graves. A síndrome, que aparece semanas após a infecção em decorrência da forte resposta imunológica ao vírus, foi registrada na Europa e em várias regiões dos EUA, causando muitas mortes. Os médicos ainda estão tentando entender as causas da síndrome, por que afeta algumas crianças e não outras, e qual seria a melhor maneira de tratá-la ou evitá-la.

PAM BELLUCK

Talvez nunca saibamos quem foi o primeiro

A ideia de que existe um único paciente zero é, ao mesmo tempo, teatral e real: em qualquer nova epidemia, algum azarado é o primeiro a se infectar e dá início a uma cadeia de eventos que acarreta uma espécie de Big Bang viral.

Ao analisar o material genético de quem apresenta resultado positivo, os cientistas podem traçar a linhagem de cada vírus até um ancestral comum e, com frequência, até um único hospedeiro. O primeiro caso confirmado de coronavírus nos EUA foi um homem que chegou ao país pelo aeroporto de Seattle-Tacoma em 15 de janeiro, vindo da China. Outros trouxeram o vírus em fevereiro e, atualmente, os cientistas estão à procura de quem deu início ao surto no estado de Washington.

Nova York confirmou seu primeiro caso no dia primeiro de março. Os cientistas encontraram nos vírus estudados até o momento marcas genéticas que os ligam à Europa; provavelmente, foram trazidos pelos milhões de pessoas que chegaram a Nova York em fevereiro deste ano. É provável que o vírus tenha sido introduzido diversas vezes nesse primeiro momento e que, portanto, o paciente zero seja plural.

As primeiras pessoas infectadas que chegam a uma comunidade não são necessariamente as que acendem o pavio. Em um estudo publicado na semana passada, os cientistas argumentam que, em janeiro, existiam tanto europeus como americanos entre os infectados, mas que, na maior parte dos casos, o vírus não foi transmitido. Os médicos franceses relataram recentemente que uma amostra respiratória de um homem hospitalizado nos arredores de Paris no fim de dezembro deu resultado positivo. Nesse caso, o vírus provavelmente morreu sem se alastrar. O surto na França só começou semanas mais tarde.

As evidências sugerem que a primeira pessoa infectada em todo o mundo, na China, começou a infectar outras pessoas no segundo semestre do ano passado. Uma análise dos 41 primeiros casos confirmados, todos com pessoas que visitaram o mesmo mercado de frutos do mar em Wuhan, indica que a primeira hospitalização foi feita em 16 de dezembro. O paciente notou os sintomas no dia primeiro de dezembro, de modo que a infecção remonta a antes disso. Muitos cientistas estimam que o primeiro surto tenha começado em meados de novembro e pressupõem um ancestral viral comum.

O nível do trabalho de investigação necessário para encontrar o paciente zero provavelmente é mais profundo do que parece. Ao menos um geneticista argumentou que o vírus pode ter infectado os seres humanos – provavelmente vindo de um pangolin – muito antes do segundo semestre do ano passado, sob uma forma que não causava doença. Então, o vírus desenvolveu suas características patogênicas ao longo do tempo, conforme circulava. Se isso for verdade, provavelmente ainda vai demorar um bom tempo para descobrirmos como tudo começou, ou talvez nunca descubramos.

BENEDICT CAREY

Você está imune, mas até quando?

As pessoas infectadas pelo coronavírus estão protegidas contra a doença no futuro? Se sim, até quando?

As respostas para essas perguntas trazem grandes implicações para a reabertura da economia e para que o público viva com menos medo da infecção em curto prazo – e, em longo prazo, para a eficácia das vacinas.

Os cientistas têm feito progressos constantes, embora graduais, na busca por essas respostas. Quando o corpo entra em contato com um vírus, geralmente produz anticorpos, alguns dos quais são fortes o bastante para neutralizar o patógeno e evitar a reinfecção. Também produz um grande número de células imunes capazes de matar o vírus.

A maioria dos testes que procuram por anticorpos contra o coronavírus não funcionaram muito bem. Mas ao menos uma equipe com um teste confiável relatou que a maior parte das pessoas, incluindo as que apresentaram poucos sintomas, produzem anticorpos poderosos. Dados sobre as células imunes têm demorado para surgir, mas alguns estudos sugerem uma reação robusta das células ao vírus.

Resta saber quanto tempo a imunidade vai durar. Existem alguns relatos de reinfecção, mas os cientistas afirmam que são resultado de testes malfeitos ou de resquícios do vírus que continuam circulando pelo corpo muito depois do fim da infecção ativa.

Os pesquisadores esperam que, com base em outros coronavírus que causam resfriados comuns, Sars ou Mers, a imunidade ao novo coronavírus possa durar ao menos um ano, mas isso ainda é um mistério.

APOORVA MANDAVILLI

Compreendendo o papel de um receptor

A Covid-19 é uma doença imprevisível. Enquanto algumas pessoas enfrentam sintomas leves e passageiros, outras são acometidas de uma gripe forte que pode durar semanas. Uma pequena parte dos pacientes desenvolve complicações perigosas e que podem levar à morte.

Por que alguns passam tranquilamente pela doença, enquanto outros desenvolvem as inflamações graves e os danos no pulmão que são as principais características da doença? Esse é um dos grandes mistérios da Covid-19.

Os especialistas afirmam que a resposta imunológica de cada paciente à infecção viral determina a gravidade da doença. Se o sistema imune sai de controle, isso pode levar a uma série de efeitos nocivos, que prejudica os pulmões e outros órgãos.

A função imunológica diminui ao longo dos anos e os idosos com Covid-19 estão entre as pessoas mais vulneráveis a resultados ruins, assim como aquelas com doenças crônicas como pressão alta, diabetes e doenças cardiovasculares. A obesidade, que afeta 40 por cento dos adultos nos EUA, também parece exacerbar a doença.

Outras suscetibilidades são mais difíceis de explicar. Os homens correm mais risco de desenvolver formas graves da doença e morrer. Essa disparidade de gênero pode ser explicada pelo sistema imune mais robusto das mulheres, afirmam os cientistas.

De maneira geral, os pacientes ficam doentes mais rapidamente quando são expostos a uma dose elevada do vírus no momento da infecção, disse o dr. William Schaffner, especialista em doenças infecciosas da Universidade Vanderbilt.

Boa parte da pesquisa científica se concentrou no papel de um receptor conhecido como enzima de conversão da angiotensina 2, ou ECA2, que é o caminho de entrada do coronavírus nas células. A enzima é encontrada na superfície externa das células pulmonares, dos vasos sanguíneos, dos intestinos e de outros órgãos, assim como da garganta e da passagem nasal.

Quando a pandemia começou, havia a preocupação de que as pessoas que tomam medicamentos contra a pressão alta, conhecidos como inibidores de ECA, estivessem mais expostas ao vírus. Até o momento, porém, os estudos não descobriram se isso acontece, e os médicos têm pedido aos pacientes que não deixem de tomar o medicamento.

Embora o vírus causador da Covid-19 se una ao receptor para entrar nas células, a ECA2 também ajuda a regular a pressão sanguínea e a inflamação. Alguns cientistas sugeriram que as crianças talvez sejam menos suscetíveis à Covid-19 porque têm menos receptores desse tipo. A ECA2 também é regulada de maneira distinta em homens e mulheres, de acordo com cientistas que estudam as diferenças de gênero na medicina. Os homens tendem a desenvolver hipertensão antes que as mulheres. Entretanto, muitas outras coisas ainda não estão claras.

“A ECA2 desempenha dois papéis fundamentais: a enzima leva o vírus até a célula, mas também modula parte do dano causado nos vasos sanguíneos e nos pulmões. De certa forma, é uma faca de dois gumes, e isso complica toda a história”, explicou o dr. Ankit B. Patel, nefrologista do Brigham and Women’s Hospital, em Boston.

RONI CARYN RABIN

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